Remediul are rezultate spectaculoase daca este administrat în cel mai timpuriu stadiu al bolii, dar nu functioneaza la fel de bine la persoanele cu boala mai avansata.
Un medicament experimental poate încetini progresia bolii Alzheimer la cei care încep sa îl ia atunci când boala se afla în stadii incipiente.
Medicamentul, un anticorp monoclonal numit donanemab, nu amelioreaza simptomele, dar la aproape jumatate dintre persoanele participante la studiu nu s-a mai înregistrat nicio progresie a bolii dupa un an.
În schimb medicamentul nu ofera la fel de multe beneficii persoanelor aflate în stadii mai avansate sau celor cu o variatie genetica comuna care creste riscul de îmbolnavire. Rezultatele sunt „foarte încurajatoare”, spune neurologul Reisa Sperling de la Harvard Medical School din Boston, Massachusetts, în special pentru ca sunt similare cu cele ale unui medicament similar numit lecanemab. „Succesele testarilor de pâna acum ma fac sa simt ca suntem pe drumul cel bun”, a adaugat ea.
Producatorul medicamentului donanemab, cunoscutul concern farmaceutic Eli Lilly, cu sediul în Indianapolis (SUA), a prezentat de curând rezultatele unui studiu efectuat pe 1.736 de persoane în cadrul Conferintei Internationale a Asociatiei Alzheimer (AAIC) din Amsterdam. Compania a publicat rezultate partiale în luna mai, dar cercetatorii aveau înca întrebari cu privire la siguranta si eficacitatea medicamentului în anumite grupuri.
Tinta dificila
La fel ca multe altele din cea mai noua generatie de medicamente pentru Alzheimer, donanemab este un anticorp monoclonal care tinteste amiloidul, o proteina „lipicioasa”, care dauneaza neuronilor, în cazul persoanelor suferinde de dementa. Donanemab, la fel ca lecanemab si medicamentul din aceeasi gama numit aducanumab, poate produce si efecte adverse, de exemplu, o problema numita „anomalii imagistice legate de amiloid” (ARIA), care uneori duce la hemoragii cerebrale si convulsii potential fatale.
Aproximativ un sfert dintre participantii la studiul de faza III efectuat de Eli Lilly au dezvoltat ARIA, iar trei dintre ei au murit din cauza acestei afectiuni. ARIA a fost cel mai frecventa în rândul participantilor la studiu purtând o variatie genetica, provocând o creste a riscului de a dezvolta Alzheimer.
Participantii purtatori de aceasta variatie au beneficiat mai putin de efectele împotriva dementei ale medicamentului donanemab decât participantii care nu o au, precizau datele complete. Medicamentul functioneaza mult mai bine la persoanele care încep sa îl ia atunci când au niveluri scazute ale unei alte proteine cerebrale numite „tau”. Nivelurile de tau cresc pe masura ce boala Alzheimer avanseaza – desi rolul acestei proteine în dezvoltarea bolii este înca putin înteles.
Persoanele cu niveluri scazute sau moderate de tau care au luat donanemab au înregistrat un declin cu 35% mai lent pe parcursul a 76 de saptamâni decât cele care au luat placebo. Însa la cei cu niveluri ridicate de tau starea psihica s-a deteriorat în acelasi ritm, indiferent daca au luat donanemab sau placebo.
În cadrul unei conferinte de presa organizata la Conferinta Internationala a Asociatiei Alzheimer, Mark Mintun, vicepresedinte al departamentului de cercetare si dezvoltare în domeniul neurostiintelor din cadrul Eli Lilly, a declarat ca, desi este important sa se dezvolte teste mai bune pentru a determina nivelurile de proteina tau, nu crede ca medicii vor trebui sa evalueze nivelurile de tau ale unui pacient înainte de a decide daca sa îi administreze sau nu medicamentul.
Încetinirea declinului
La persoanele cu tulburari cognitive relativ minore care au început sa ia donanemab, declinul cognitiv a încetinit cu pâna la 60%. De asemenea, medicamentul a eliminat aproximativ 90% din cantitatea totala de amiloid din creier.
Odata ce oamenii aveau niveluri minime de amiloid, cercetatorii i-au trecut pe un placebo. La un an dupa schimbare, cei care au luat donanemab au continuat sa aiba un declin mai lent decât cei care primisera un placebo. Ea noteaza ca studiile clinice testeaza daca lecanemab si donanemab pot preveni boala la persoanele care nu au dezvoltat înca simptome.
Descoperirea este istorica, spune Bart De Strooper, cercetator în domeniul Alzheimer la University College London. „Tot ceea ce reiese din acest studiu ne spune ca trebuie sa împiedicam acumularea de amiloid”, afirma el.
Dar De Strooper adauga ca medicamentul a fost testat doar pe persoane cu anumiti markeri biologici ai bolii Alzheimer si ca ar putea sa nu fie eficient în cazul altora. Brent Forester, psihiatru geriatric la Scoala de Medicina a Universitatii Tufts din Boston, Massachusetts, este îngrijorat de modul în care donanemab si alte medicamente vor functiona în practica clinica. Nu este clar, de exemplu, daca medicii ar trebui sa copieze modelul studiului si sa renunte la medicament odata ce nu mai au amiloid în creier.
Depistarea ARIA va fi probabil costisitoare si dificila, spune el, la fel ca si identificarea persoanelor care au cele mai mari sanse de a beneficia de tratament. În cadrul conferintei de presa, directorul medical principal al Eli Lilly, John Sims, a declarat ca societatea a depus cererea de aprobare la US Food and Drug Administration (FDA) si se asteapta sa primeasca raspuns pâna la sfârsitul anului.
Sims si Mintun au refuzat sa comenteze cât ar putea costa medicamentul donanemab daca va fi aprobat, dar tratamentele cu lecanemab si aducanumab au fost evaluate la peste 26.000 de dolari pe an.
GABRIEL TUDOR
Comentarii